期刊简介
本刊主要报道医学分子生物学领域的最新研究成果，研究进展有及研究方向，适合于广大从事医学分子生物学研究的科技工作者及临床医务人员，生物工程、生化、分子药理、分子病理、免疫学、遗传学等相关人员。
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首页>医学分子生物学杂志
- 杂志名称：医学分子生物学杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：华中科技大学同济医学院
- 国际刊号：1672-8009
- 国内刊号：42-1720/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：首届、第二届中国高校特色科技期刊奖期刊收录：剑桥科学文摘, 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美)
右美托咪定通过调控PTEN-PI3K/Akt信号通路对骨肉瘤细胞侵袭和迁移能力的影响及机制研究
蔡明林；李晓龙；刘刚
关键词：右美托咪, 骨肉瘤, 侵袭, 转移
摘要：目的 探究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对骨肉瘤细胞MG-63侵袭迁移能力及骨肉瘤皮下移植瘤模型小鼠存活的影响及机制.方法 用0、25、50和100 ng/ml的DEX处理MG-63细胞并培养,CCK8检测细胞活性,Transwell检测细胞侵袭,划痕检测细胞迁移,免疫印迹检测Ki67、 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、 金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)、PTEN、磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-hydroxykinase,p-PI3K)、PI3K、p-Akt、Akt等蛋白的表达;建立骨肉瘤裸鼠皮下瘤移植模型,腹腔注射DEX(0、7.5、15和30μg/kg),记录裸鼠的存活和肿瘤的生长情况,免疫组化检测Ki67和VEGF表达.结果 经DEX处理后,骨肉瘤细胞MG-63的增殖倍数及Ki67表达水平明显减少,侵袭、 迁移能力和VEGF、MMP-2表达水平明显降低,与对照组比较,DEX(25、50、100 ng/ml)组细胞p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的比值明显降低,PTEN表达水平明显升高;与对照组比较,DEX(7.5、15、30μg/kg)组小鼠存活率升高,肿瘤的生长速度减慢,Ki67、VEGF表达水平明显降低.结论 DEX可抑制骨肉瘤细胞的增殖、 侵袭、 迁移,作用机制可能与抑制PTEN/PI3K/Akt通路激活有关.
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