期刊简介

               本刊主要报道医学分子生物学领域的最新研究成果,研究进展有及研究方向,适合于广大从事医学分子生物学研究的科技工作者及临床医务人员,生物工程、生化、分子药理、分子病理、免疫学、遗传学等相关人员。                

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  • 杂志名称:医学分子生物学杂志
  • 主管单位:中华人民共和国教育部
  • 主办单位:华中科技大学同济医学院
  • 国际刊号:1672-8009
  • 国内刊号:42-1720/R
  • 出版周期:双月刊
期刊荣誉:首届、第二届中国高校特色科技期刊奖期刊收录:剑桥科学文摘, 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), CA 化学文摘(美)
医学分子生物学杂志2005年第05期

小鼠转基因Apoptin的持续表达对淋巴细胞发育和增殖的无干扰性

关键词:apoptin, 肿瘤特异性, 细胞凋亡, 肿瘤治疗, 淋巴细胞
摘要:目的病毒来源的凋亡蛋白Apoptin诱导不同类型肿瘤细胞的凋亡而对正常细胞无损伤.通常,机体系统治疗往往因其对快速分裂细胞组织尤其是对免疫细胞体系的毒性而受到制约.因此,本文旨在研究小鼠转基因Apoptin是否在正常淋巴细胞的发育、激活和增殖过程中对其具有干扰性.方法建立H-2Kb启动子表达调控的Apoptin转基因小鼠模型.以Northern和Western印迹法分析Apoptin在转基因小鼠不同组织中的表达.以FACS方法分析Apoptin的表达对B、T淋巴细胞的细胞效应.并以脂多糖(LPS)刺激Apoptin转基因细胞和对照细胞,比较生长曲线.结果Apoptin主要表达于淋巴组织.重要的是,Apoptin不影响转基因小鼠的B、辅助T或细胞毒T细胞生长数量,提示诸细胞类型对Apoptin凋亡效应的非敏感性.蛋白酶体抑制实验表明,在这些正常细胞中,Apoptin呈短半衰期形式,该现象部分解释了Apoptin的Author's brief introduction: Alexandra Pietersen, female, born in 1974, PhDCorresponding author: Prof. Dr. Mathieu HM Noteborn (Tel : +31 71 5274211, E-mail: m. noteborn@chem. leidenuniv. nl)肿瘤特异性机制.此外,LPS对B细胞的激活或IL-2和Con A对T细胞的刺激,不导致转基因淋巴细胞的生长劣势,亦不导致细胞死亡效应的增加.结论Apoptin转基因小鼠的淋巴细胞在发育和增殖过程中对Apoptin的表达具有耐受性,为发展Apoptin的体系统肿瘤治疗消除了首要障碍.